Obésités

INTRODUCTION

L'obésité est le problême nutritionnel le plus fréquent dans les pays occidentaux industrialisés touchant 20 à 30% de la population adulte et doit être considérée comme une maladie. L'obésité se définit par index de poids corporel (Body Mass Index ou BMI pour les anglo-saxons) supérieur à 30kg/m2.

La morbidité métabolique et vasculaire liée à l'obésité est plus importante:
- pour une distribution abdominale (rapport tour de taille/tour de hanches >0,9 chez la femme et >1 chez l'homme) et périviscérale du tissu adipeux
- lorsqu'elle débute dans l'enfance

Les thérapeutiques actuelles sont décevantes, puisque 90% des personnes qui perdent du poids le reprennent par la suite
Il est important d’envisager des mesures de prévention

PHYSIOPATHOLOGIE

1. Déséquilibre de la dépense énergétique

Le poids est un paramêtre stable. La régulation s’effectue normalement à deux niveaux: l’équilibre entre les entrées et les sorties et d’autre part le niveau de régulation ou pondérostat.
Le tissu adipeux représente la forme principale de stockage énergétique et reflète la différence entre les apports (alimentation) et les dépenses énergétiques (métabolisme basal et activité physique). L'accès à une alimentation calorique riche en graisses et la vie sédentaire favorise la prise de poids. Un déséquilibre minime entre prise alimentaire et dépenses énergétiques a un aspect cumulatif expliquant la prise moyenne de 9kgs entre 25 et 55ans.

La prise alimentaire cherche à court terme à maintenir l’homéostasie glucidique et à long terme à maintenir la masse grasse puis la masse maigre. Il existe un système intégré de régulation au niveau de l'hypothalamus soumis à l'influence de signaux neuro-endocrines provenant du tissu adipeux (leptine), d'hormones (insuline, cortisol, hormones sexuelles), du système nerveux central avec un puissant stimulant comme le neuropeptide Y et gastro-intestinal (glucagon, CCK).
Les centres hypothalamiques contrôlent la dépense énergétique et la prise alimentaire. Le neuropeptide Y augmenterait la prise alimentaire alors que la leptine l'inhiberait. La constatation d'une augmentation des taux de leptine chez l'obèse suggère une diminution de la sensibilité des récepteurs spécifiques.

2. Les causes du déséquilibre énergétique

* Alimentation
- La consommation de lipides contribue à l’augmentation des apports caloriques du fait de la densité calorique et du moindre povoir satiétogène. Les effets peuvent être particulièrement marqués chez les individus ayant une plus faible capacité à oxyder les lipides et à les stocker.
- Destructuration des rythmes alimentaires (repas sautés, grignotage, TV)
- Troubles du comportement alimentaire
- Prise d’alcool

* Sédentarité
- relation très nette
- l’exercice en préservant la masse maigre permet de compenser la diminution avec l’âge de la dépense énergétique de repos.

* Génétique
- maladie multigénique (hormis quelques rares syndromes de mutation de la leptine ou de son récepteur)
- le facteur génétique contribue pour 25 à 40% dans l’obésité (étude de jumeaux)
- correspond plus à une susceptibilité à la prise de poids dans un environnement donné expliquant les " injustices " pour un même apport alimentaire.
- le poids avant 3 ans à peu de valeur prédictive du poids adulte

* Déterminants sociaux et culturels
- relation inverse entre niveau de revenus et obésité (alimentatio plus riche en lipides)
- réduction de la dépense énergétique liée à l’urbanisation
- rythme de vie scolaire laissant peu de place à l’activité physique
- évolution des modes alimentaires

3°) Conséquences

- les dépenses énergétiques basales de l’obèse sont augmentées par rapport à la masse maigre, du moins à la phase d’obésité constituée.
- la thermogénèse induite par l’alimentation est diminuée chez l’obèse, même après correction pondérale. Il existe donc un stockage accru sous forme de graisses.

I. CLINIQUE

1°) Bilan clinique

Mensuration et pesée sont les compléments indispensables de la simple inspection.
On individualise deux grandes formes cliniques en mesurant le rapport tour de taille (ombilic) sur tour de hanches ( têtes fémorales et pubis). La valeur normale est de O,9 chez l’homme, O,7 chez la femme.

- l’obésité androïde, plus fréquente chez l’homme avec:
· faciès arrondi et coloré, ventre proéminent avec vergetures parfois rosées
· virilisme chez la femme

- l’obésité gynoïde, surtout féminine:
· prédominance de l’adiposité sur le bassin et les cuisses
· intensité de l’infiltation dite " cellulitique "
· peau blafarde et asthénie fréquente

Classification internationale (international obesity task force)
On distingue l’excès pondéral (BMI entre 25 et 29.9) de l'obésité comprennant 3 classes: I (BMI entre 30 et 34.9), II ou obésité sévère (BMI entre 35 à 39.9), III ou obésité morbide (BMI>40).

2°) Anamnèse

* établir la courbe de poids avec:
- l’âge de début
- les circonstances déclenchantes
- le poids maximal à l’âge adulte
- le poids le plus bas maintenu sous régime
- le nombre et l’amplitude des rechutes

* préciser les habitudes alimentaires
- densité calorique (matières grasses)
- prises alimentaires extra-prandiales
- troubles du comportement (compulsions, boulimie)

II.COMPLICATIONS

1° Il en existe quatre principaux types:

C’est l’obésité androïde qui expose aux complications métaboliques et cardio-vasculaires.

a) Diabète sucré

- Un obèse sur six devient diabètique
- 8O % des diabètiques adultes sont ou ont été obèses (surtout de type androïde).
- latence prolongée du diabète
- bénignité relative à court terme du fait de l’absence d’acido-cétose spontanée
- expose à moyen terme à toutes les complications du diabète
- résistance à l’insuline
- curabilité par le régime hypocalorique

b) Troubles cardio-vasculaires

L’obésité est un facteur de risque indépendant
- risque accru de coronaropathie (RR=3 pour BMI>29)
- associée avec l’hypertension artérielle (risque x3)
- augmentation du risque d’AVC

c)Troubles respiratoires

- dyspnée d’effort, puis de repos, cyanose
- syndrome de PICKWICK associant en plus des accès de somnolence
- syndrome d’apnée du sommeil (SAS) fréquent (25 à 40% des obésités massives) avec:
ronflement et pauses respiratoires nocturnes avec insomnies contrastant avec une somnolence diurne
intérêt de l’enregistrement polysomnographique nocturne
- trouble ventilatoire du type restrictif pur et modéré à l'EFR avec diminution du volume de réserve expiratoire et de la ventilation maxima minute.
- coeur pulmonaire chronique avec insuffisance ventriculaire droite, hypertension artérielle pulmonaire
- complications thromboemboliques (embolie pulmonaire) et broncho-pneumopathies chroniques

d) Dyslipidémies

- les hyperlipémies sont plus fréquentes (x5)
- le plus souvent hypertriglycéridémies
- en cas d’obésité abdominale, chute du cholestérol HDL et présence de petites LDL denses athérogènes, diminution de la fibrinolyse (syndrome X)

2° Diverses autres complications ont été décrites :

- mécaniques : troubles de la circulation veineuse, arthroses
- métaboliques : goutte, lithiase rénale
- endocrinienne : troubles des règles
- cutanées : intertrigo, acanthosis nigricans habituellement associé à une insulino-résistance et à une hyperandrogénie
- chirurgicales : risque opératoire accru, infection pariétale et lâchage des sutures
- carcinologiques : risque accru de cancer de l’endomètre ou de la prostate

III. EXAMENS COMPLEMENTAIRES

- Détermination de la masse grasse:
· pli cutané
· impédancemétrie
· scanner abdominal
· Densitométrie corps entier

- Evaluation des dépenses énergétiques par calorimétrie indirecte
valeurs moyennes: 2400kcal/ jour chez l’homme, 2000kcal/ jour chez la femme
besoins minimums pour maintenir le poids > à 1200kcal/ jour

- Recherche de perturbations métaboliques:
· glycémie à jeun
· cholestérol et triglycérides plasmatiques
· uricémie

- Hypercortisolisme freinable par la dexaméthasone

IV. TRAITEMENT

LES MOYENS

1° Les mesures hygiéno-diététiques

- essentiel du traitement devant être expliquées en détail

- régime hypocalorique peu restrictif et personnalisé:
à adapter selon la ration antérieure avec réduction des apports de 300-600kcal
déterminé par rapport à l’enquête alimentaire et au mode de vie
réduction des matières grasses, maintien des sucres lents pour éviter les fringales
équilibré, normalement salé, réparti en 3 à 5 prises alimentaires

- boissons hydriques exclusivement, au moins un litre par jour
- exercice physique modéré mais régulier (30mn de marche rapide/ jour) favorisant la perte de poids en préservant la masse maigre, avec un effet préférentiel sur la graisse abdominale

2° La psychothérapie

Elle est toujours nécessaire sans qu’on puisse en systématiser les modalités.
Intérêt des approches comportementales avec adaptation aux situations déclenchant les excès alimentaires

3° Les mesures accessoires

- les médicaments:
- inutiles ou dangereux (hormones thyroïdiennes, diurétiques, anorexigènes).
- adjuvants parfois précieux : médicaments sédatifs simples, voire anxiolytiques ou antidépresseurs
- les fenfluramines (dérivés sérotoninergiques) ont été retirés de la vente (risque d’hypertension artérielle pulmonaire)
- l’Orlistat, inhibiteur des lipases digestives, a démontré une efficacité sur la perte de poids (environ 10% du poids initial). Effets secondaires digestifs (augmentation du volume des selles)
- la sibutramine, n’ayant pas encore l’AMM en France, a une action anorexigène avec une effet noradrénergique et sérotoninergique. Effets secondaires cardiaques (augmentation de le pression artérielle et de la fréquence cardiaque)

- la chirurgie:
- chirurgie " bariatrique ": gastroplastie de réduction pour obésités " morbides " (définies par un excès de poids > IOO %)
- chirurgie plastique pour corriger certaines séquelles
après amaigrissement (ptose mammaire, tablier abdominal)

LES OBJECTIFS

D'un point de vue médical:

les objectifs doivent être adaptés aux situations individuelles
Il faut être très exigeant chez un sujet jeune de morphologie androïde
Il est raisonnable de se contenter d’une réduction plus limitée après 5O ans
dans les obésités gynoïdes
La stabilisation pondérale est le 1° objectif
Il faut privilégier la réduction pondérale modérée médicalement bénéfique, acquise à moyen et long terme, par rapport à l'utopie du retour au poids idéal, soit 10% du poids initial.
La restriction calorique sévère est inutile et peut entrainer des troubles du comportement alimentaire. Les échecs répétés sont la source de perte de confiance en soi.
La prise en charge des facteurs de risque cardio-vasculaires est indispensable.

LES RESULTATS

Plusieurs facteurs laissent prévoir un résultat médiocre :

- morphologie gynoïde
- ancienneté du trouble
- échecs thérapeutiques antérieurs répétés
- contraintes professionnelles
- fragilité psychologique et syndrome dépressif grave
- absence de motivation

La perte de poids est bénéfique sur les complications de l’obésité

LES CAMPAGNES DE PREVENTION:

sont nécessaires du fait de l’augmentation de la prévalence de l’obésité, notamment chez l’enfant.

Elles doivent:

- promouvoir l’activité physique
- défendre la diversité alimentaire
- être relayées par l’éducation nutritionnelle à l’école
- être orientées vers les individus à risque: antécédents familiaux ou personnels de prise de poids, arrêt du tabac ou de l’activité physique, changements de mode de vie, traitements par corticoides, oestrogènes, insuline, anti-dépresseurs